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Cirrosis hepática

La Cirrosis hepática se define como una enfermedad hepática crónica que  cursa con lesión hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración.

 

La activación de las células hepáticas estrelladas produce la fibrosis hepática, y está en combinación con las distorsión vascular genera hipertensión portal.

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis resultan de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal.

 

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis resultan de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal.

 

La cirrosis se considera irreversible en los estados avanzados; sin embargo, en los estadios tempranos el tratamiento específico de la causa subyacente puede mejorar o revertir la enfermedad.

Etiología:

  • Alcoholismo: 60 a 70 %
  • Esteatohepatitis no alcohólica: 10 al 15 %
  • Hepatitis viral (B, C o D): 10 %
  • Enfermedades metabólicas: 5 %
  • Enfermedades del sistema biliar: 5 %

Cirrosis Hepatica

Fisiopatogenia:

El principal evento en la génesis de la  cirrosis es el aumento en la producción y depósito de tejido de colágeno, siendo el colágeno de los tipos I y III el que más predomina. Al ser estimuladas, las células estrelladas expresan mayor cantidad de RNA mensajero para sintetizar colágeno, además de  darse un aumento en la concentración de polihidroxilasa  (enzima necesaria para la formación de colágena). El estrés oxidativo genera radicales libres, fenómeno  frecuente en la oxidación del etanol y la producción del acetaldehído, por lo que en alcohólicos la generación crónica de radicales libres contribuye al desarrollo de fibrosis.

Cuadro Clínico:

Suele ser más insidioso que abrupto, con fatiga, trastornos del sueño, calambres musculares y pérdida de peso.

 

Posteriormente se presenta anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal secundario a heaptomegalia o distensión de la cápsula de Gleason.

 

El hígado es palpable y firme en el 70 % de los casos, por lo general hay un predominio del lóbulo izquierdo.

 

Los pacientes pueden presentar glositis (inflamación de la lengua) y queilosis (lesión inflamatoria en la comisura labial) por deficiencias vitamínicas, además de edema periférico (hinchazón de las piernas) y equimosis. Las mujeres manifiestan anormalidades menstruales (usualmente amenorrea; falta de por lo menos 3 ciclos menstruales) y pérdida de la libido,  mientras que en los hombres desarrollan la pérdida de la libido, impotencia y esterilidad.

 

Algunos de los signos  de insuficiencia hepática son: ictericia, angiomas en araña, eritema palmar (por aumento del estradiol), contracturas de Dupuytren (fibrosis de la fascia palmar que ocasiona contractura en flexión de los dedos), líneas blancas en las uñas, hipertrofia parotídea y de las glándulas lagrimales, ginecomastia (aumento de volumen de las glándulas mamarias en hombres) y atrofia testicular, por aumento de la formación periférica de estrógenos debido a la reducción del aclaramiento hepático de su precursor androstediona), asterixis (temblor de manos), encefalopatía, hedor hepático. Los signos de hipertensión portal incluyen esplenomegalia (35 a 70% de los casos).

 

Los estudios de laboratorio pueden mostrar hiperbilirrubinemia, prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de los factores de coagulación dependientes de vitamina K), reducción de la albúmina (por alteración de la síntesis hepática de proteínas), aumento en las aminotrasferasas, fosfatasa alcalina y globulinas (por estímulo inespecífico del sistema retículoendotelial) e hiponatremia (sodio bajo).

 

A nivel hematológico los pacientes pueden presentar pancitopenia por hiperesplenismo (aumento de volumen del bazo), anemia secundaria a sangrado gastrointestinal agudo o crónico, supresión de la médula ósea, deficiencia de hierro y ácido fólico, o trombocitopenia secundaria a toxicidad por alcohol.

 

También ocurre intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina endógena, y se llega a observar alcalosis respiratoria por hiperventilación de origen central, así como elevación de las concentraciones de amoniaco como consecuencia del decremento de su eliminación por el hígado.

 

Por otro lado, las deficiencias nutricionales y el aumento  de las perdidas urinarias originan hipomagnesemia (deficiencia de magnesio) e hipofosfatemia (deficiencia de fosforo).

El ultrasonido Doppler abdominal muestra si hay hepatomegalia dependiente del lóbulo izquierdo o caudado, descarta la presencia de ascitis y hepatocarcinoma, y permite evaluar la vena porta, la esplénica y las hepáticas.

 

Complicaciones:

  • Hipertensión portal
  • Várices gastroesofágicas con hemorragia
  • Ascitis
  • Encefalopatía hepática
  • Síndrome hepatorrenal
  • Síndrome hepatopulmonar

Diagnóstico:

Se basa en la historia clínica, la exploración física y las  pruebas de laboratorio, además de estudios de imagen y la biopsia en los casos que así lo requieren.

 

Entre las pruebas de laboratorio se encuentran la determinación de bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT, albúmina, globulinas y tiempo de protrombina. La bilirrubina es un buen marcador de la función hepática y tiene utilidad en el pronóstico de la enfermedad; valores entre 2 y 3 mg/dl sugieren insuficiencia hepática. Las transaminasas suelen estar elevadas, pero generalmente los valores se ubican por debajo de cinco veces la cifra normal, de manera que transaminasas normales no excluyen el diagnóstico.

 

La fosfatasa alcalina y la GGT se hallan elevadas en 60 y 70 % de los pacientes, la elevación de ambas tiende a ser paralela, excepto en la cirrosis alcohólica.  La hipoalbuminemia refleja disminución en la síntesis de proteínas; valores menores  a 3 g/dl sugieren cirrosis avanzada. Es frecuente encontrar hiperglobulinemia, la cual es secundaria al paso de antígenos desde el intestino hacia la circulación sistémica.

 

Los estudios de imagen son útiles para definir lesiones focales, pero no para caracterizar lesiones difusas. En el ultrasonido el hígado cirrótico se observa heterogéneo y suele ser hiperecogénico; si la relación entre el diámetro transverso del lóbulo caudado y el del lóbulo derecho es mayor a 0.65, la probabilidad de que el hígado sea cirrótico es alta. En el ultrasonido Doppler la hipertensión portal se observa se observa como un descenso o una inversión del flujo portal. La tomografía computada tiene valor limitado en el diagnóstico; muestra un hígado heterogéneo y nodular.
 

La resonancia magnética no suele aportar datos respecto a la estructura del hígado, aunque permite valorar el flujo portal.

 

La gammagrafia con tecnecio 99 valora el tamaño y forma del hígado y bazo, además de la actividad retículo endotelial; en la cirrosis la captación es heterogénea y existe mayor captación de contraste en el bazo y médula ósea.

 

La biopsia hepática es el método de elección para confirmar el diagnóstico, así como para establecer el tipo histológico y la actividad de la enfermedad; sus complicación más frecuente es el sangrado.

 

Hígado con Cirrosis Hepática

Hígado con Cirrosis Hepática

Este espacio no sustituye la consulta con su médico, ante cualquier síntoma o duda, consulte a su médico quien lo orientará sobre esta y cualquier patología.

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