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Boletín Médico No.3 Julio/Septiembre 2012

Mensaje del Director General

Estimado (a) Dr. (a):

Con el gusto de comunicarnos por este medio, le comparto que en este año nuestras XIV Jornadas Médicas estarán enfocadas a considerar, en el marco de las principales enfermedades que nos aquejan hoy día, el apoyo que la tecnología digital está representando.

Ahora se tienen los recursos tecnológicos suficientes para hacer una medicina basada en evidencias, accesible en costo y disposición, con la concurrencia de múltiples disciplinas (médicas y de las ciencias de la salud), por lo que en este entorno se hace necesario fortalecer los vínculos entre los diversos profesionales, instituciones y proveedores de servicios para lograr que todo este arsenal se traduzca en beneficio y mejor calidad de vida para nuestra comunidad. Estamos seguros que el programa de dicho evento cumplirá con este propósito.

 

Mensaje Editorial

Es evidente cómo cada día nos acercamos más, a través de la medicina molecular, al conocimiento y la comprensión de las enfermedades que nos aquejan. Las enfermedades infecciosas, no son ni con mucho la excepción, todo lo contrario, siguen siendo un grupo importante.

El estudio detallado de los agentes infecciosos, nos ha permitido conocer sus variantes y subtipos, y cómo por estas razones hay diferencias en la presentación y evolución de las enfermedades.

Con los dos artículos que aquí les presentamos, se hace patente esta situación. El virus del papiloma humano, involucrado en la génesis del cáncer cervicouterino, con evolución diferente según el genotipo y el subtipo; el virus de la hepatitis C, que también muestra diferencia en el pronóstico y tratamiento dependiendo de su genotipo.

Por lo aquí expuesto, queda de manifiesto, que es muy importante genotipificar a los agentes infectantes para ofrecer a nuestros pacientes, los tratamientos y la vigilancia adecuados.

Esperamos que este acercamiento a la medicina molecular nos permita comprender la evolución de la medicina, permitirnos diagnósticos y tratamientos individualizados y actuales, con el apoyo del laboratorio clínico.

 

Asociación Genotípica del virus del  Papiloma Humano en biopsias de Cérvix en población Mexicana.

 

Q.F.B. Jazbet Gallegos Bolaños

 

Departamento de Biología Molecular.

Laboratorio de Referencia Internacional Carpermor.

 

Introducción

El cáncer cervicouterino es la segunda causa de muerte por cáncer en las mujeres mexicanas de 25 a 64 años de edad. Zur Hausen H. en 19763 fue el primero en relacionar al Virus del Papiloma Humano (VPH) como el principal agente etiológico infeccioso asociado con la patogénesis del cáncer cervicouterino (Imágenes 1, 2 y 3), su transmisión es por la vía sexual y por contacto con la piel.

Imagen 1

Imagen 2

Imagen 3

Clínicamente el virus infecta las células basales del epitelio, membranas mucosas (orales y  genitales) y piel.4,5,6,7,8

Muchas mujeres infectadas no desarrollan signos o síntomas clínicos, pero son reservorios del virus por períodos variables de tiempo.9

La infección puede presentarse de varias formas. La latente, es asintomática y se identifica solamente por técnicas de biología molecular, la sub clínica, observada a través de colposcopia,8,10,11,12 y la clínica, aquella que se visualiza en la inspección.

El genoma viral consiste en una doble cadena circular de DNA de 8,000 pares de bases. Todas las secuencias encargadas de codificar a las proteínas virales denominadas ORFs (open reading frames) están restringidas a una sola cadena. A estas regiones se les designa con las letras E (por early = temprano) y L (por late = tardío), para indicar de esta manera la secuencia en el tiempo de su expresión durante el ciclo viral, más una Región Grande de Control (RLC).8,13

La clasificación de los papilomavirus se basa en la especie de origen y el grado de homología del DNA. A diferencia de lo que ocurre en otras familias virales, las proteínas de la cápside de los diversos tipos de VPH son antigénicamente similares, por lo tanto los VPH no pueden ser clasificados en serotipos, de tal forma que su clasificación en genotipos y subtipos se basa en las diferencias a nivel de su secuencia de DNA.

Hasta el momento más de 100 tipos diferentes de VPH han sido caracterizados y aproximadamente 40 infectan el tracto genital; estos pueden clasificarse en dos grupos principales, de acuerdo con el sitio de infección: cutáneos y mucosos.

Los tipos de VPH mucosos asociados con lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (LEIBG), (Imágenes 4 y 5) que corresponden a la neoplasia intraepitelial cervical (NIC I) y las infecciones por virus del papiloma humano que provocan condilomas, (Imágenes 6 y 7) en donde están representados los tipos virales: 6, 11, 43, 44, no se integran al genoma de la célula hospedera y se denominan virus de bajo riesgo.

Imagen 4

Imagen 5

Imagen 6

Imagen 7

Mientras que aquellos tipos asociados a lesión escamosa intraepitelial de alto grado (LEIAG), (Imágenes 8 y 9) que corresponden a la neoplasia intraepitelial cervical (NIC II y NIC III, carcinoma epidermoide in-situ) y el cáncer epidermoide del cérvix están representados por los tipos virales: 16, 18, 26, 27, 30, 31, 33, 35, 39, 40, 42, 45, 50, 51-59, 61, 62, 64, 66-69, 71-74, que son conocidos comovirus de “alto riesgo”.

Imagen 8

Imagen 9

Dentro de esta clasificación los tipos virales 31, 33, 35, 51 y 52 son conocidos como de riesgo intermedio ya que es más común encontrarlos en lesiones displásicas severas que en carcinomas.

El VPH 16 se ha encontrado en más del 50% en carcinoma de células escamosas, mientras el VPH 18 se ha encontrado en más del 50% en adenocarcinomas.

La mayoría de las infecciones por VPH desaparecen después de algunos meses posteriores al diagnóstico.

Las lesiones cervicales de bajo grado también tienden a regresar a la normalidad, sin embargo pueden progresar hacia lesiones de alto grado con un riesgo absoluto del 15-25% en el transcurso de 2 a 4 años, mientras que las lesiones de alto grado tienen una probabilidad del 50% de progresar a cáncer.

En la mayoría de los casos la progresión no es un fenómeno abrupto, sino que transcurre lentamente a través del desarrollo de lesiones premalignas y preinvasoras.

Objetivo

Determinar en 143 muestras de tejido cervical con distintos grados de neoplasia intraepitelial cervical, el genotipo del Virus del Papiloma Humano (VPH) mediante la técnica de la Reacción en Cadena de la Polimerasa y establecer su frecuencia.

Material y métodos

Se realizó la extracción de ácidos nucléicos (DNA) con el método en columna de silica gel QIAamp UltraSens Viral (QlAGEN).

Para la detección del VPH se utilizaron los iniciadores LICI, LIC2 y L1C2M, pertenecientes a la región L1 del VPH que es la región más conservada del genoma del virus del papiloma humano; en la genotipificación del VPH se utilizaron iniciadores específicos para cada tipo viral,

pertenecientes a las regiones E6 y E7, de los tipos virales: 6, 11, correspondientes a bajo riesgo y 16, 18, 30, 33, 35, 45, 51 y 52 de alto riesgo.

Las amplificaciones se realizaron para los genes E6 y E7, en 2 etapas, la primera una amplificación múltiplex y la segunda con pares de primers o iniciadores específicos para los tipos virales.

El virus fue detectado en 35.6% (51/143 muestras). Con relación a las lesiones intra epiteliales y positivas al VPH, se identificó el 28.6% en la categoría LEIBG (NIC I); 50% en la categoría LEIAG (NIC II); y el 33.3% en la categoríaLEIAG (NIC III).

La frecuencia encontrada en la tipificación fue genotipo 16 (44%); genotipo 51 (16%); genotipo 6 (9%); genotipo 11 (7%); genotipo 18 y 45 (5%); genotipo 30, 31 y 35 (4%) y genotipo 52 (2%). Ver gráficas 1 y 2.

Gráfica 1

Gráfica 2

 

Análisis de resultados

El tipo viral más frecuente fue el VPH-16, seguido del VPH-51. El tipo 16 prevaleció en todas las clasificaciones de neoplasia (NIC I, NIC II y NIC III) esto es común observarlo, en un daño celular moderado o alto pero no en una lesión intra epitelial leve o NIC I donde sólo esperaríamos encontrar tipos virales de bajo poder oncogénico (bajo riesgo).

Por lo tanto, esta relación no es estricta como se puede constatar en nuestro estudio.

En NIC III y/o carcinoma in situ sólo prevalecen los tipos virales de alto riesgo, VPH-16 y VPH-18, esto se ha encontrado en múltiples estudios, por tal motivo se les designa como los más oncogénicos y agresivos con una velocidad de replicación mayor respecto a otros tipos virales.

El VPH-51 fue el segundo más frecuente y se encontró en mayor proporción en lesiones clasificadas como NIC I y NIC II, lo cual lo clasificaría en el grupo de mediano riesgo, sin embargo se observó una asociación constante con el tipo viral VPH-16 en infecciones múltiples.

El VPH-18 sólo se encontró en dos casos diagnosticados como NIC III, lo que nos sugiere que en México no es prevalente este tipo viral mientras que en Europa y EEUU si lo es.4,14 Otro factor importante es la infección múltiple encontrada en 14 muestras.

Algunas de estas diagnosticadas por histología como NIC I y en la tipificación se encontró asociado un tipo viral de bajo riesgo con uno de alto riesgo, generalmente VPH-16.

El 94.8% (37/39) de las muestras genotipificadas tienen un tipo viral del grupo de alto riesgo.

Esta relación es similar en muestras procesadas por la técnica de captura de híbridos (digene corporation), en las que se encontró en el 85% (Datos obtenidos en el Dpto. de Biología Molecular 2006).

Conclusiones

La frecuencia del genotipo viral en relación con la histología fue en la categoría LEIBG (NIC I) y el genotipo 16 (28%), genotipo 51 (24%); en la categoría LEIAG (NIC II) y el genotipo 16 (50%), genotipo 51 (24%), respecto a la categoría LEIAG (NIC III) sólo predominan los genotipos 16 y 18 siendo 16 por mucho el más frecuente con 85.7%, mientras que el 18 sólo el 13.3%.

Se encontraron casos que incluyeron más de un tipo viral (infecciones múltiples) 27.5 % (14/51), asociados tipos virales de bajo riesgo con los de alto riesgo.

Existe una fuerte relación entre NIC III y los tipos virales VPH-16 y VPH-18. Esta relación no es estricta en el caso de NIC I con los tipos virales de bajo riesgo VPH-6 y VPH-11 y NIC II con los tipos virales de alto riesgo.

El tipo viral más frecuente en cáncer cervical y neoplasias intra epitelial es el VPH-16. A pesar de que el tipo 18 es considerado de alto riesgo y de una prevalencia significativa a nivel mundial, en nuestro estudio no lo fue.

El VPH-16 es el más frecuente en nuestra población estudiada con el 44%, seguido del VPH-51 con el 16%.

La asociación de ambos tipos virales es del 4% y se encontraron en los grados de NIC I y NIC II únicamente.

Debemos considerar que nuestra población es diferente, por lo que conocer las frecuencias de los tipos virales presentes en nuestros pacientes es indispensable para una mejor atención respecto a la prevención, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las pacientes.

Bibliografía

1.- Álvarez-Salas LM y E López-Bayghen. Regulación genética de los Papilomavirus humanos genitales. Salud Pública Mex. 1995; 37:240-247.

2.- Burd, E. M. Human Papillomavirus and cervical cancer. Clinical Microbiology Reviews. 2003; 16: 1. 1-17.

3.- Chen TM, Pecorraro G, and Defendi V. Cancer Res.Genetic analysis of in vitro progression of human papillomavirus-transfected human cervical cells. 1993;

53:1167- 1171.

4.- Cortes, G. E. I. & C. H. Leal. Papilomavirus Humano. Biología Molecular y Patogénesis. Revista Salud Pública y Nutrición. 2001; 2: 1-8.

5.- Doll R, and Peto R. J Nat Cancer Inst. The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. 1981; 66:1191-1308.

6.- Jastreboff AM, Cymet T. Role of the human papillomavirus in the development of cervical intraepitelial neoplasia and malignancy. Postgrad Med J. 2002; 8:225-228.

7.- Lörincz AT. Hybrid Capture method for detection of human papillomavirus DNA in clinical specimens. Papillomavirus Report. 1996; 7:1-5.

8.- Milde-Langosch K, Schreiber C, Becker G, Löning T, and Stegner H-E.. Human

Pathol.. Human papillomavirus detection in cervical adenocarcinoma by polymerase chain reaction. 1993; 24:590-594.

9.- Saturo Motoyama, Ladinines-Llave C.A, Villanueva Luis S and Takeshi Mauro.

The Role of Human Papilloma Virus in the Molecular Biology of Cervical Carcinogenesis.2004.; 5 (1): 9-199.

10.- Spinelli Osvaldo Mateo. HPV, P53 y Apoptosis: una interaccion peligrosa, Conferencia presentada durante el XII Congreso Latinoamericano, I Congreso

Boliviano y X Reunión Iberoamericana: Citología realizada en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra, Bolivia. 2000, Junio 4 al 8.

11.- Soto Y. Aplicación de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa para la detección de secuencias de Papillomavirus humano. Rev cubana Med Trop. 1998.; 50(3):191-198.

12.- The Bethesda System Reporting cytologic/vaginal diagnoses. Acta Cytol. 1988. 1193; 37:115-124.

13.- Torroella-Kouri M, S. Morsberger, A. Carrillo , A. Mohar , A. Meneses, M. Ibarra, RW Daniel, AM Ghaffari, G Solorza, and KV Shah. HPV prevalence among mexican women with neoplastic and normal cervixes. Gynecol Oncol. 1998; 70:115-120.

14.- Zur Hausen H. Condylomata acuminata and human genital cancer. Cancer Res. 1976; 36:794.


 Hepatitis C

 

Dr. Carlos Jorge Mendieta Macedo

Médico Internista, certificado por el Consejo Mexicano de

Medicina Interna.

Asesor Médico del Laboratorio Médico del Chopo.

 

Definición

Hepatitis C, es la infección aguda o crónica del parénquima hepático causada por el virus de la hepatitis C.

 

Sinónimos:

Hepatitis No A No B relacionada a transfusión.

 

Epidemiología e incidencia en Estados Unidos.

Es la infección crónica de transmisión sanguínea más frecuente. 150,000 casos nuevos por año (37,500 sintomáticos; 93,000 enfermedad hepática avanzada; 30,700 cirrosis). Ocurren 9,000 muertes al año por esta infección; causa más común de enfermedad hepática no alcohólica en Estados Unidos (40%).

 

Incidencia en México:

En el año 2000: 1,012 casos nuevos; 2001: 1,223; 2002: 1,345; 2003: 1,382.

 

Prevalencia en el mundo:

200 millones de portadores a nivel mundial, siendo el genotipo 1 el más común. El genotipo 4 predomina en Egipto, el 5 en Sudáfrica y el 6 en Hong Kong (Imagen 1).

 

Prevalencia en Estados Unidos:

La prevalencia de anticuerpos positivos a hepatitis C es de 1.6% (estimado de 34.1 millones de personas). De los cuales 3.2 millones tienen infección crónica. El genotipo 1

supone el 70 a 75% de las infecciones y el resto por los genotipos 2 y 3. La más alta prevalencia es en los hemofílicos transfundidos antes de 1987 y en los drogadictos intravenosos (72 a 90%). En el sistema penitenciario la prevalencia se estima en 39% y en la población VIH positivo la coinfección es en promedio 35%. En los grupos de bajo riesgo la prevalencia es del 0.6%.

 

Prevalencia en México:

0.5 a 1.5% de los donadores sanguíneos.

 

Diferencias de sexo:

Discreto predominio en hombres.

 

Edad de predominio:

La mayor prevalencia (65%), es en el grupo de 30 a 49años de edad.

 

Pico de incidencia:

En el grupo de 20 a 39 años de edad.

La incidencia es mayor en hispanos y la prevalencia es mayor en negros.

Los síntomas usualmente se desarrollan entre 7 y 8 semanas después de la infección, pero del 70 al 80% de los casos son subclínicos.

Del 10 al 20% reporta enfermedad aguda con ictericia y síntomas inespecíficos (dolor abdominal, anorexia y malestar general). La hepatitis fulminante es rara.

Después de la infección aguda del 15 al 25% tienen resolución completa (TGP normal y ARN viral negativo).

La progresión a hepatitis crónica es común del 50 al 84%, la mayoría con viremia persistente. La desaparición espontánea de la viremia es muy rara en la hepatitis crónica. Del 60 al 70% de los pacientes tendrán niveles elevados persistentes o fluctuantes de la transaminasa glutámico pirúvica (TGP); del 30 al 40% con hepatitis crónica tienen niveles normales de TGP.

Del 15 al 20% de los pacientes con hepatitis crónica desarrollarán cirrosis a lo largo de 20 a 30 años, en el resto ocurrirán grados variables de fibrosis. Los factores que aumentan la progresión de la fibrosis son: edad mayor a 40 años, uso de alcohol, sexo masculino, coinfección con VIH y hepatitis B. Del 0.4 a 2.5% de los pacientes con hepatitis crónica desarrollan carcinoma hepatocelular.

Las secuelas extrahepáticas de la hepatitis crónica incluyen una variedad de trastornos autoinmunes y linfoproliferativos (crioglobulinemia, glomerulonefritis membrano-proliferativa y posiblemente síndrome de Sjögren, tiroiditis autoinmune, poliarteritis nodosa, anemia aplásica, liquen plano, porfiria cutánea, linfoma de células B y otros).

 

Etiología

El virus de la hepatitis C es un virus ARN de cadena simple de la familia de los flavivirus, género hepacivirus.

Han sido identificados por secuenciación de nucleótidos al menos 6 distintos genotipos y más de 50 subtipos entre ellos (Imagen 2). Las diferencias entre los genotipos pueden ser de más del 30% de las secuencias, sin embargo las variaciones mínimas en porcentajes entre genotipos, subtipos y aún dentro del mismo huésped dan rigen a las “quasispecies”.

Esta diversidad secundaria a una alta tasa de mutación, interfiere con la adecuada respuesta inmune y limita la creación de vacunas. La vía parenteral es la forma más frecuente de transmisión.

En los Estados Unidos los avances en el escrutinio de sangre a partir de la década de los noventas ha disminuido notablemente el riesgo de transmisión transfusional al 0.001% por unidad transfundida. El uso de drogas intravenosas representa la mayor parte de la transmisión en los Estados Unidos (60% de los casos nuevos y de 20 a 50% de los casos crónicos). La exposición ocupacional a pinchazos de aguja de un paciente seropositivo, tiene una tasa de seroconversión del 1.8% con un rango de 0 a 7%.

Las tasas de infección nosocomial (por cirugía y procedimientos tales como colonoscopia y hemodiálisis) son extremadamente bajas. La transmisión sexual y materno-infantil son poco frecuentes (estimado de 5%).

No se identifica el factor de riesgo en el 40 a 50% de los casos adquiridos en comunidad. La inhalación de cocaína con el uso compartido del popote o papel enrollado ha sido identificada como factor de riesgo por el sangrado microscópico de la mucosa nasal.

La infección por el virus de la hepatitis C puede estimular la producción de linfocitos T citotóxicos y citocinas que probablemente median la necrosis hepática.

 

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial:

Otras hepatitis virales (A, B, D y E) y enfermedades virales que producen ataque sistémico: fiebre amarilla, virus de Epstein Barr (herpes virus 4), citomegalovirus (herpes virus 5), virus de inmunodeficiencia humana, rubéola, sarampión, coxsackie B, adenovirus entre otros.

Hepatitis no virales: leptospirosis, toxoplasmosis, alcohólica, inducida por drogas y tóxica.

 

Estudios de laboratorio:

El diagnóstico es muchas veces por exclusión, ya que toma entre 6 semanas a 12 meses para desarrollar los anticuerpos anti hepatitis C (70% positivo a las 6 semanas y 90% positivo a los 6 meses). Incluye pruebas serológicas para anticuerpos y moleculares para partículas virales.

 

Anticuerpos anti-hepatitis C:

La versión actual (3ra. generación) puede detectar anticuerpos de 6 a 10 semanas después de la infección.

Tiene sensibilidad 95% y especificidad superior al 82%. El porcentaje de negativos falsos en población de bajo riesgo es de 0.5 a 1%. Los negativos falsos también ocurren en pacientes inmunocomprometidos, con VIH-1 y falla renal.

Falsos positivos pueden encontrarse en hepatitis autoinmune, hiperglobulinemia y en personas sin factores de riesgo. La prueba de inmunoblot recombinante (RIBA) se usa para confirmar pruebas positivas, en situaciones de bajo riesgo. Tiene sensibilidad y especificidad mayores de 95%, lo que le da gran valor para descartar a los positivos falsos.

 

Pruebas cualitativas y cuantitativas de ARN viral por técnica de PCR.

Pudiendo detectarse a las semanas 1 ó 2 de la infección. Se utilizan para confirmar la viremia y valorar respuesta al tratamiento. Esta prueba es útil en pacientes con anticuerpos negativos en quienes se sospecha la infección.

Las pruebas cuantitativas se usan tanto con ADN ramificado como con PCR; esta última es la más sensible con un límite de detección de 12 IU/ml (copias virales). El genotipo viral puede distinguir entre los genotipos presentes (1a, 1b, 2b, 2a/c, 3a, 4, 5 y 6), lo cual es de utilidad para escoger la terapia; la mayoría de estas pruebas son por PCR. El genotipo 1 es especialmente común en Norteamérica.

 

Pruebas de funcionamiento hepático.

La TGO y la TGP se pueden elevar hasta 8 veces lo normal en infecciones agudas. En infecciones crónicas la TGP puede ser normal o fluctuante. Las bilirrubinas pueden elevarse de 5 a 10 veces su cifra normal. La albúmina y el tiempo de protrombina son generalmente normales; si están alteradas puede ser presagio de necrosis hepática inminente. El conteo de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular son generalmente normales (Imagen 3).

 

La biopsia hepática y la estadificación histológica.

Es el estándar de oro para evaluar el grado de actividad de la enfermedad y la probabilidad de progresión de la misma y también puede ayudar a descartar otras causas

de daño hepático. Dado las complicaciones de la biopsia y los posibles errores en 30 a 40% de las tomas de muestra, se han desarrollado alternativas no invasivas como la medición de múltiples marcadores bioquímicos de fibrosis y necrosis (alfa 2 macroglobulina, haptoglobina, gammaglutamil transpeptidasa, bilirrubina total, apolipoproteína A y alanino amino transferasa), que procesados con diferentes programas de computadora permiten valorar el grado de daño hepático. Sin embargo, estas pruebas requieren ser validadas con estudios clínicos en diversas poblaciones.

 

Estudios imagen:

El ultrasonido puede detectar una rápida reducción del tamaño del hígado en hepatitis fulminante o una masa en caso de carcinoma hepatocelular.

 

Tratamiento

Terapia no farmacológica:

Actividad física y dieta a tolerancia, cuidados generales y evitar medicamentos de metabolismo hepático.

 

Tratamiento específico para la infección aguda:

Estudios recientes demuestran que el tratamiento temprano con interferón alfa-2b durante la infección aguda previene la infección crónica hasta en 98% de los casos. El objetivo es disminuir la carga viral temprana y permitir al sistema inmune del paciente controlar la replicación viral, esto previene la progresión a infección crónica. Se está investigando la utilidad de la adición de ribavirina. El objetivo primario es la respuesta viral sostenida con ausencia del ARN viral a las 24 semanas de la terapia. Otras investigaciones están en proceso.

 

Tratamiento durante la infección crónica:

La respuesta a la terapia está influida por el genotipo viral. Los pacientes con genotipos 1 y 4 tienen respuestas virales sostenidas y tasas de curación mucho menores que los pacientes con genotipos 2 y 3. Las tasas de curación para los genotipos 1 y 4 son alrededor de 45 a 50%, mientras que para los genotipos 2 y 3 son tan altas como 75 a 80%.

La terapia actual es con una inyección subcutánea semanal de interferón pegilado alfa y ribavirina oral con base en el peso del paciente. Para los genotipos 1 y 4 la terapia es por 48 semanas. Para los genotipos 2 o 3, la terapia es por 24 semanas.

El interferón pegilado es el interferón alfa con una molécula unida de polietilenglicol (PEG). Esta molécula le confiere una vida media más larga y extiende su actividad

terapéutica comparado con el interferón alfa permitiendo reducir su dosificación a semanal.

Dos formulaciones están disponibles comercialmente. Interferón pegilado alfa-2b (PEGTRON) que utiliza dosis ajustada según el peso en inyección subcutánea semanal con pluma monodosis precargada. Interferón pegilado alfa-2a (PEGASYS) que usa dosis fija en inyección subcutánea semanal con jeringa precargada.

Tanto el interferón alfa como la ribavirina tienen numerosas contraindicaciones para su uso, ya sean absolutas o relativas y pueden causar una variedad de efectos secundarios.

El interferón alfa puede causar un cuadro gripal, trombocitopenia, granulocitopenia, rash, alopecia, anorexia, trastornos psiquiátricos (depresión) y otros efectos secundarios. La ribavirina puede causar hemólisis, náusea, anemia, congestión nasal y prurito. La ribavirina está contraindicada en el embarazo y las pacientes no deben quedar embarazadas durante el tratamiento y aún 6 meses después.

Nuevos agentes como el telaprevir y boceprevir han sido ecientemente aprobados para su uso concomitante a los esquemas previos, a fin de mejorar las tasas de curación en los pacientes con genotipo 1. El trasplante hepático está indicado en pacientes con cirrosis importante y en algunos casos de carcinoma hepatocelular.

La hepatitis C es la principal indicación para este trasplante en los Estados Unidos.

Sin embargo infección recurrente se presenta en la mayoría de los casos que ya tenían cirrosis y fibrosis progresiva; hasta el 20% de los casos progresa a cirrosis a los 5 años del trasplante.

En los pacientes coinfectados con VIH las respuestas a los tratamientos son menores si el sistema inmune esta deteriorado como con niveles de linfocitos CD4 bajos.

Muchos de ellos tendrán controladas sus respuestas al VIH, pero con significativas  morbilidad y mortalidad de la hepatitis C.

El manejo adecuado de estos pacientes debería estar a cargo del especialista con experiencia en el uso de estos medicamentos.

 

Monitoreo

Los pacientes pueden ser manejados como externos, con monitoreo de sus enzimas hepáticas para la actividad de la enfermedad y las mediciones de la carga viral con la finalidad de ver la respuesta al tratamiento.

Muchos requerirán escrutinio de carcinoma hepatocelular con ultrasonido hepático seriado y mediciones de alfafetoproteína sérica.

 

Bibliografía

1.- Ferri F: Ferri´s clinical advisor. 1st edition 2012. Elsevier Mosby.

2.- Foster et al: Manual Washington de terapéutica médica. 33ª edición. 2010. Lippincott.

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4.- Manuel Ramiro et al: El internista. 3ª edición 2008. Colegio medicina interna México.

5.-Tan et al: Expert guide to infectious diseases. 2nd edition 2008. American college of physicians.

 

RESONANCIA MAGNÉTICA

La Resonancia Magnética es un método de imagen sin igual, cuyas características le otorgan el sello distintivo de excepcional; una de ellas, es la alta gama de contraste que posee, con la cual se obtiene información invaluable para el diagnóstico imagenológico de los diversos padecimientos en el organismo, varios de ellos no demostrables por otros métodos de imagen, tales como radiología convencional, radiología con medio de contraste, tomografía o ecografía.

Esta modalidad de imagen no utiliza radiación ionizante (Rayos X), por el contrario utiliza la fuerza de un campo electromagnético y ondas de radiofrecuencia, para generar imágenes detalladas de los diversos órganos y estructuras del cuerpo humano, por ello se considera un método no invasivo.

El equipo de Resonancia Magnética está conformado por un gran imán con forma de anillo, el cual presenta en el centro un túnel; los pacientes, para su evaluación, se ubican en una camilla que se desliza hacia el interior de dicho túnel. Durante el examen, las ondas de radiofrecuencia manipulan la posición magnética de los átomos de todo el organismo, evento que es detectado por una antena especial; esta información es enviada, a un procesador en donde se realizan millones de cálculos que crean imágenes nítidas en tonalidades blanco, negro y en escala de grises.

En México, los equipos de Resonancia Magnética se ubican en grandes centros hospitalarios, así como en gabinetes privados, lugares que pueden cubrir las necesidades estructurales, de equipamiento y personal para estos equipos; todos ellos muestran diversas capacidades según el software que posean.

Laboratorio Médico del Chopo cuenta con una de las redes más grandes de equipos de Resonancia Magnética en el DF y área Metropolitana, hasta el cierre de esta edición, un total de 7 equipos de RM de entre 0.5 a 1.5 Tesla, todos con equipamiento suficiente para resolver las necesidades básicas del diagnóstico de nuestros médicos referentes, sin olvidar su precio competitivo. De manera adicional, el Laboratorio Médico del Chopo adquirirá software avanzado, con el cual se pretende solventar las demandas crecientes del mercado médico, principalmente en las áreas de Neurología, Ortopedia y Cardiovascular.

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