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Boletín Médico No.4 Octubre/Diciembre 2012

Mensaje del Director General

Estimado (a) Dr. (a):

Es para nosotros motivo de placer, el reconocerle la gran labor que realiza en beneficio de la salud de nuestra población. Estos son tiempos de grandes cambios e influencia de la tecnología en el quehacer médico, los avances en genómica, los métodos digitales en el diagnóstico, la accesibilidad a la información médica en tiempo casi inmediato, etc., mismos que han estado requiriendo de usted y del equipo de salud que conformamos, un esfuerzo y dedicación sin precedentes.

Ante ello le reiteramos nuestro compromiso por lograr y mantener los estándares de servicio y, apoyo a su diagnóstico, que los tiempos modernos nos demandan.

Reciba nuestros mejores deseos para este fin de año y que el siguiente sea lleno de salud y trabajo.

Con nuestro aprecio.

Mensaje Editorial

Las alteraciones cromosómicas tienen una frecuencia cercana al 1% en recién nacidos vivos, sin embargo es mucho más alta en productos de óbitos y de aborto (13% de todas las concepciones), las cifras referidas nos indican la necesidad de estudiar estos casos a través del estudio cromosómico (cariotipo), el cual revolucionó el inicio del estudio de las enfermedades genéticas con apoyo del laboratorio.

Existen muchas técnicas citogenéticas, pero siempre debemos iniciar con la clásica GTG, en la que a través de la tripsina y la giemsa obtenemos un patrón de bandas característico. El estudio de los cromosomas puede realizarse prácticamente en cualquier célula nucleada, pero cotidianamente se efectúa con linfocitos de sangre periférica, células de fácil obtención. Les presentamos en este boletín, una visión global del estudio y lo que puede ofrecernos.

Por otro lado, tenemos el estudio de bajo riesgo, para la enfermedad coronaria, que es el estudio de medicina nuclear. Hemos olvidado esta parte de la Medicina, que tantos datos funcionales nos proporciona. Además por ser un estudio de bajo riesgo es más fácil llevarlo a cabo.

Esperamos que ambos artículos le ayuden a tomar las decisiones adecuadas de cuál estudio de apoyo al diagnóstico le es más útil en determinadas ocasiones.

Este boletín es además, el último del año, esperamos que hayamos cumplido con la función de aportar los conocimientos adecuados sobre las pruebas de apoyo al diagnóstico y que les hayan sido de utilidad en la práctica clínica. Queremos asimismo desearles un buen fin de año y un excelente comienzo del año 2013.

CARDIOLOGÍA NUCLEAR: APLICACIONES EN ENFERMEDAD CORONARIA

Dr. Juan Carlos Jiménez Ballesteros

Médico Nuclear, con subespecialidad en Cardiología Nuclear, certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Nuclear.

Jefe del servicio de Medicina Nuclear del Laboratorio Médico del Chopo.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad coronaria es una de las causas principales de muerte, sobre todo en los países desarrollados, dadas las condiciones de vida que presentan. Un alto porcentaje de pacientes manifiesta la enfermedad en forma inesperada, ya sea por infarto al miocardio o muerte súbita sin antecedentes clínicos aparentes.

A pesar de los grandes avances médicos, el siglo XX tuvo la mayor incidencia y mortalidad secundarias a enfermedades cardiovasculares, primordialmente por tener 3 problemas de salud fundamentales: hipertensión arterial sistémica, tabaquismo y obesidad, que van de la mano con el cambio en el estilo de vida: alimentación, aumento de estrés y la disminución de la actividad física.

La enfermedad isquémica cardíaca ocupó el segundo lugar como causa de mortalidad general en México, durante el periodo del 2007 al 2008, sólo por debajo de la diabetes mellitus.

Por tanto, la atención médica debe orientarse a la prevención de la enfermedad coronaria mediante su detección precoz.

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

La consecuencia de la enfermedad coronaria es la isquemia miocárdica, observándose en esta entidad disminución del suministro de sangre al músculo cardíaco lo que no le permite cumplir con las demandas metabólicas celulares. Al existir restricción al aporte de oxígeno, la fibra miocárdica isquémica depende del metabolismo anaeróbico, permitiendo su sobrevivencia a expensas de una disminución o supresión de la función contráctil que se adapta a una insuficiente producción energética.

En estas condiciones y transcurrido algún tiempo, se presenta el fenómeno conocido como “miocardio hibernante”, que significa una disfunción contráctil pero con viabilidad celular conservada, situación que puede ser reversible si el flujo sanguíneo se restablece.

La interrupción del aporte sanguíneo se acompaña de muerte celular al interrumpirse el aporte de sustancias metabólicas esenciales para el mantenimiento de las funciones vitales, produciéndose la necrosis o infarto al miocardio.

Durante el reposo el aporte coronario puede ser suficiente para que se lleve a cabo la contracción del músculo cardíaco, aun en presencia de estenosis severas. En cambio, en situación de demanda metabólica aumentada, con estenosis menores pueden presentarse isquemia por desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.

El esfuerzo provoca vasodilatación coronaria, aumentando el flujo sanguíneo basal, este fenómeno se presenta en condiciones normales en las paredes arteriales, de otra manera cualquier proceso que altere su integridad afectará su capacidad de respuesta a la vasodilatación.

APLCIACIÓN DEL ESFUERZO FÍSICO Y EL STRESS FARMACOLÓGICO

De manera frecuente no es posible establecer o descartar el diagnóstico de cardiopatía isquémica coronaria basándose sólo en la clínica o en el electrocardiograma de esfuerzo y en un número considerable de casos se recurre a la coronariografía, sin haber realizado previamente el estudio de perfusión miocárdica SPECT (Single Photon Emission Computed

Tomography / Tomografía computada por emisión de fotón único). Se ha demostrado que cuando este estudio es normal puede evitarse la coronariografía sin riesgo para el paciente.

La prueba de esfuerzo físico incrementa el consumo de oxígeno por el miocardio, tradicionalmente ha sido el método más utilizado para el diagnóstico de isquemia miocárdica (Fig. 1), inicialmente su objetivo era detectar los cambios del segmento ST en la enfermedad isquémica , actualmente su combinación con estudios de imagen es parte fundamental en el estudio de la perfusión miocárdica con radionúclidos para investigar isquemia; además se ha aplicado el stress farmacológico en pacientes que no pueden realizar esfuerzo físico o bien lo tienen contraindicado, de tal forma que es posible obtener información respecto a la presencia, severidad y extensión de la isquemia.

Fig. 1. Prueba de esfuerzo.

El esfuerzo físico crea un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno por el miocardio, es decir induce isquemia en pacientes con alteración coronaria, sin embargo para que la prueba de esfuerzo sea confiable se requiere alcanzar una carga de trabajo adecuada, lo cual no siempre es posible por limitaciones funcionales o mala capacidad funcional, que impiden al paciente realizar esfuerzo, de esta manera pueden utilizarse agentes farmacológicos que bajo mecanismos diferentes al esfuerzo pueden también producir isquemia y tienen mayor especificidad cuando se combinan con imágenes de perfusión miocárdica, los agentes más utilizados para inducir stress farmacológico son el Dipiridamol, la Adenosina y la Dobutamina.

El uso de esfuerzo físico o stress farmacológico están encaminados a aumentar la demanda de oxígeno por el miocardio y por tanto el incremento de extracción miocárdica de los trazadores utilizados para imágenes de perfusión, que son aplicados durante la fase

máxima de esfuerzo a través de una vena permeable; inmediatamente después del esfuerzo el paciente será colocado en la gammacámara para obtener un estudio de perfusión miocárdica SPECT (Fig. 2 a y 2 b).

Fig. 2 a. Gammacámara Sistema SPECT.

Fig. 2 b. Gammacámara Sistema SPECT.

RADIOTRAZADORES

Los radiotrazadores usados en Cardiología Nuclear son aplicables precisamente para la valoración del flujo sanguíneo regional miocárdico y suelen ser de diferentes tipos:

CLORURO DE TALIO-TI-201

Isótopo análogo del potasio, que le confiere una farmacodinamia muy parecida a la del potasio, penetra a la célula miocárdica en relación proporcional al flujo sanguíneo coronario y al metabolismo celular, siendo su principal vía de entrada a través de transporte activo, es extraído por el miocardio en la fase de mayor demanda de oxígeno, durante el esfuerzo, en aproximadamente el 80% de la dosis administrada.

Su concentración en la célula miocárdica depende también de la viabilidad del tejido miocárdico.

Después de la administración intravenosa, la cinética del Talio-201, puede dividirse en dos fases diferentes: la distribución inicial y la redistribución (Fig. 3).

Fig. 3. Reconstrucción tomográfica normal SPECT de perfusión miocárdica con Talio-201.

La distribución miocárdica inicial depende del flujo sanguíneo regional y de la fracción de extracción, entre 3.5 y 4.5% es incorporado al miocardio, a los dos minutos alcanza la concentración máxima, la cual se mantiene durante 18 a 25 minutos después de la inyección. A partir de este momento inicia el proceso de lavado o redistribución, con salida del Talio-201 al espacio vascular con un tiempo de aclaramiento miocárdico de dos horas. El Talio recirculante es nuevamente expuesto a la célula miocárdica llegando a una situación de equilibrio por redistribución. La distribución miocárdica inicial relativa es, en general, un buen indicador del flujo sanguíneo regional.

La concentración del Talio-201 en el miocardio suele ser dinámica, la cual se modifica en función del tiempo, lo que se conoce como redistribución. Este fenómeno se presenta cuando la perfusión miocárdica disminuida en la fase inicial se normaliza o disminuye de intensidad durante las imágenes de reposo, lo anterior ocurre cuando el trazador es administrado durante el esfuerzo en un paciente con una lesión coronaria considerable.

Fig. 4. Infarto transmural apical, anterior y septal.

ISONITROLLOS

Los isonitrilos, son compuestos lipofílicos que no se unen a proteínas plasmáticas y se incorporan a las células miocárdicas por difusión pasiva en forma proporcional al flujo sanguíneo coronario, fijándose más del 90% a las mitocondrias metabólicamente activas.

Los isonitrilos constituyen un grupo de compuestos diseñados para su empleo como trazadores de perfusión miocárdica marcados con Tecnecio-99m.

El de mayor utilidad clínica por su relación más favorable entre la captación miocárdica y la actividad de fondo es el 6-metoxi-isobutil-isonitrilo (MIBI o Sestamibi), que se ha convertido en el agente de elección.

Los principales factores que intervienen en la captación del radiofármaco son la perfusión y la atracción de cargas electroestáticas entre la carga positiva de la molécula y la carga negativa de la mitocondria.

Fig. 5. Cicatriz posterolateral con isquemia residual. SPECT de perfusión miocárdica con Sestamibi-Tc-99m.

CONCLUSIONES

En cardiología nuclear el uso de sistemas actuales como el SPECT permiten obtener imágenes de alta sensibilidad (98%) y precisión diagnóstica, estos sistemas están conectados a una computadora que contiene un software especializado para almacenar y procesar la información, permitiendo realizar procesamiento de las imágenes en forma cuantitativa, de tal forma que puede valorarse la presencia, severidad y extensión de las lesiones miocárdicas, así como el pronóstico del paciente con enfermedad isquémica.

BIBLIOGRAFIA

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2.- Gould KL, Kipscomb K, Hamilton GW. Physiologic basis for assessing critical coronary stenosis. Am J Cardiol 1974;33:87-92.

3.- Jones AG, Davison A, Abrams MJ et al. Biological studies of a new class of technetium complexes: The hexakis (alkylisonitrile) technetium (I) cations.

lnt J Nucl Biol 1984;II:225-34.

4.- Jones RH, Borges-Neto S, Potts JM. Simu1taneous measurement of ventricular function and myocardial perfusion using the technetium-99m sestamibi in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1990; 66:68E-71E.

5.- Katz AM. Effects of ischemia on the contractile process of the heart muscle.

Am J Cardiol 1973;32:456-60.

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11.- Strauss HW, Pitt B. Thallium-201 as a myocardial imaging agent. Sem Nucl Med

1977;7:49-58.

12.- Weich HF, Strauss HW, Pitt B. The extraction of Tl201 by myocardium.

Circulation 1977;56:188-93.

IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA CITOGENÉTICA

David Palencia Céspedes

Biólogo con Especialidad en Citogenética

Jefe del Departamento de Citogenética de CARPERMOR.

INTRODUCCIÓN

La citogenética es el estudio de los cromosomas tanto en número como en estructura. Los primeros pasos en la citogenética humana los dio Flemming en 1882 observando el comportamiento de los cromosomas en células animales (de salamandra) y humanas a partir de observaciones al microscopio [1]. A principios del siglo XX, Levitsky fue el primero que definió el cariotipo como la apariencia fenotípica de los cromosomas somáticos, en contraste con su contenido genético [2]. Painter en 1922 acertó que el hombre tenía un complemento cromosómico de 46 XX o XY [3], Tjio y Levan en 1956 ratificaron que son 46 cromosomas los del ser humano [4] y en 1959 Lejeune demuestra que las personas con Síndrome de Down portan 47 cromosomas.

La citogenética convencional sigue siendo amplia y constituye una herramienta  Importante que permite realizar el diagnóstico cromosómico de pacientes con diversas indicaciones clínicas en varios campos de la medicina como pediatría, endocrinología, hematología y ginecoobstetricia; por ello, pretendemos resaltar la utilidad del análisis cromosómico a partir de la citogenética convencional y la citogenética molecular e informarle a los profesionales de la salud los aportes que puede ofrecer a un diagnóstico clínico.

CROMOSOMAS

Los cromosomas son estructuras filamentosas situadas en el núcleo celular los cuales están constituidos por genes y morfológicamente están compuestos por cromátidas con telómeros, brazo corto, centrómero y el brazo largo (Fig. 1 a). El núcleo de las células humanas contiene 46 cromosomas: 22 pares de autosomas y un sólo par de cromosomas sexuales (XX en la mujer y XY en el hombre) (Fig. 1 b y 1 c), donde un miembro de cada par se deriva de cada uno de los padres.

Las células somáticas poseen una dotación diploide (2n) o complemento de 46 cromosomas, mientras que los gametos (óvulo y espermatozoide) tienen una dotación haploide de 23 cromosomas que al ser aportado por cada uno de los progenitores se obtiene una descendencia diploide [5].

Fig. 1 a. Morfología del cromosoma.

Fig. 1 b. Cariotipo del sexo femenino: se presentan 22 cromosomas autosómicos
y dos cromosomas sexuales XX.

Fig. 1 c. Cariotipo del sexo masculino: se presentan 22 cromosomas
autosómicos y dos cromosomas sexuales XY.

 

PREPARACIÓN PARA OBTENER LOS CROMOSOMAS

Cualquier tejido que contenga células vivas nucleadas en división, puede utilizarse para el estudio de los cromosomas, los que se usan con mayor frecuencia son los linfocitos circulantes de sangre periférica; otras fuentes relativamente accesibles son la médula ósea, piel, vellosidad coriónica o células de líquido amniótico [6].

El proceso de siembra y cosecha para obtener cromosomas dura aproximadamente 3 días y durante este tiempo las células proliferarán en un medio de cultivo rico en nutrientes además que se le añade citohemaglutinina que estimula los linfocitos T, incubados a 37 grados.

Pasado este tiempo se le añade colcemid que es una sustancia con un potente inhibidor mitótico y permite detener las células en “Metafase” (Fig. 2) que es cuando los cromosomas tienen la mayor condensación siendo con ello más visibles. Se añade a continuación una solución hipotónica para romper las células y liberar los cromosomas, luego se fijan, se colocan sobre un portaobjetos y se tiñen para su estudio.

Fig. 2. Metafase con Bandas G.

BANDEO Y ANÁLISIS CROMOSÓMICO

Para la identificación individualizada de cada uno de los cromosomas se han utilizado numerosos tipos de bandeo pero el método más usado es el bandeo G (giemsa) donde los cromosomas son tratados con tripsina, que desnaturaliza su contenido protéico, y se tiñen con giemsa, que confiere un patrón de bandas claras y oscuras característico para cada par cromosómico (Fig. 2).

Las bandas claras son regiones ricas en genes las cuales determinan un gran número de funciones vitales para el organismo por lo que tienen mucha importancia clínica.

El análisis cromosómico se realiza a través de un microscopio de campo claro, en primer lugar, se requiere contar el número de cromosomas presentes en al menos 20 células, seguido de un análisis cuidadoso del patrón de bandas claras y oscuras de cada cromosoma individual.

Se requiere de personal altamente especializado para determinar los diferentes tipos de aberraciones numéricas (cambio en el número de 46 cromosomas) o aberraciones estructurales (cambios en el patrón de bandas claras y oscuras).

ABERRACIONES NUMÉRICAS

Las aberraciones numéricas están relacionadas con la pérdida o ganancia de uno o más cromosomas denominándose aneuploidía.

Específicamente la ganancia de uno o dos cromosomas homólogos se denomina trisomía y tetrasomía respectivamente y la pérdida de un solo cromosoma se denomina monosomía [7].

Trisomía: es la presencia de un cromosoma extra. La mayoría de los casos de síndrome de Down se deben a la presencia de un cromosoma 21 adicional, es decir trisomía del cromosoma 21 (Fig. 3 a).

Otras trisomías autosómicas, son el síndrome de Patau (trisomía 13) (Fig. 3 b) y el síndrome de Edwards (trísomía 18) (Fig. 3 c) donde la supervivencia de los recién nacidos después de unos días es muy baja debido a las múltiples malformaciones que presentan.

Estas trisomías pueden ser diagnosticadas prenatalmente a través de la amniocentesis entre las 16 y las 20 semanas de gestación y hacer de su conocimiento a los padres para que determinen continuar con el embarazo de alto riesgo (para la madre y el bebe) o interrumpirlo.

Muchas otras trisomías autosómicas son incompatibles con la vida como por ejemplo la trisomía del cromosoma 16 que es particularmente común en los abortos espontáneos del primer trimestre del embarazo.

La presencia de un cromosoma sexual adicional (X o Y), tiene sólo efectos fenotípicos leves.

La causa principal de la trisomía 21 es la “no disyunción”, que es el fallo en la separación de uno de los cromosomas homólogos de origen materno.

Durante la fecundación la madre aportaría un gameto con dos cromosomas 21 y el padre un gameto con un solo cromosoma 21, dando lugar a una descendencia con trisomía 21.

Monosomía: es la ausencia de un cromosoma. La monosomía en autosomas (del cromosoma 1 al 22) es incompatible con la vida.

La ausencia de los cromosomas X o Y determina un cariotipo 45 X, que origina el denominado síndrome de Turner. Como en el caso de la trisomía, la monosomía puede originarse por la no disyunción meiótica o puede originarse por un proceso biológico denominado rezago anafásico (pérdida de un cromosoma durante la segregación de los cromosomas).

Fig. 3 a. Cariotipo e imagen de paciente con trisomía del cromosoma 21.

Fig. 3 b. Cariotipo e imagen de recién nacido con trisomía del cromosoma
13.

Fig. 3 c. Cariotipo e imagen de paciente con trisomía del cromosoma 18.

Otro tipo de aberración numérica son las poliploidías que pueden contener múltiples copias de la dotación haploide, como por ejemplo: 69 cromosomas es una triploidía y 92 cromosomas es una tetraploidía.

En la especie humana la triploidía es relativamente frecuente en las muestras estudiadas de abortos espontáneos, aunque han sido descritos nacidos vivos con triploidía pero no sobreviven.

ABERRACIONES ESTRUCTURALES

Los reordenamientos cromosómicos estructurales se producen como consecuencia de rupturas cromosómicas.

Las anomalías estructurales pueden ser balanceadas (no hay pérdida ni ganancia de material genético) y no balanceadas (existe pérdida o ganancia de material genético; generalmente se observan manifestaciones clínicas severas).

Los tipos de aberraciones estructurales más frecuentes son: inversión, deleción, translocación, cromosoma en anillo e isocromosoma [7].

INVERSIÓN

Se debe a dos rupturas en un mismo cromosoma en el que el segmento se reordena de forma invertida (Fig. 4 a). Son reordenamientos equilibrados que raramente causan problemas en los portadores, a menos que involucre a un gen que tenga un efecto fenotípico importante.

Fig. 4 a. Representación de inversión paracéntrica e imagen de paciente
con una inversión en el cromosoma 2.

 

DELECIÓN

Es la pérdida de un segmento cromosómico, cuyo resultado es una monosomía para este segmento del cromosoma (Fig. 4 b).

Fig. 4 b. Cromosoma e ideograma que representa la deleción en el brazo
corto (p) del cromosoma 5 relacionado con el síndrome de Cri-du-chat e
imagen de paciente con el síndrome referido.

Una deleción extensa es incompatible con la vida y, como regla general, cualquier deleción de más del 2% del genoma total haploide es letal.

Existen deleciones que pueden ser detectadas mediante el bandeo cromosómico, pero existen microdeleciones en las que se debe acudir a técnicas de citogenética molecular como el FISH (hibridación in situ fluorescente) para ser determinadas debido a su pequeño tamaño (menor de 3 MB).

TRANSLOCACIÓN

Es el paso de material genético de un cromosoma a otro. Existen dos tipos, la translocación recíproca que implica una ruptura en al menos dos cromosomas no homólogos (no forman el par) con intercambio de fragmento y translocaciones robertsonianas (ocurre en cromosomas acrocéntricos 13, 14, 15, 21 y 22) (Fig. 4 c).

Fig. 4 c. Cariotipo con translocación robertsoniana t(13;14) que da lugar a
una trisomía 13, imagen de recién nacido con síndrome de Patau.

En las translocaciones el número de cromosomas permanece inalterable (46); y si el intercambio recíproco se produce entre fragmentos más o menos del mismo tamaño, este sólo se podrá detectar en detalle por la técnica de bandeo cromosómico o por técnicas de citogenética molecular, como es el ejemplo de la translocación entre los cromosoma 9 y 22. Al ser observada en cromosomas de médula ósea, la morfología de los cromosomas es muy pequeña y apenas se logra determinar la translocación (Fig. 4 d).

Fig. 4 d. Representación de un ideograma con la translocación entre los
cromosomas 9 y 22, una imagen de frotis de médula ósea e imagen de
FISH con la fusión (en amarillo ) de los genes BCR-ABL, todo relacionado
a un paciente con Leucemia Mieloide Crónica.

Por lo general las translocaciones recíprocas son únicas para una familia en particular. La incidencia global de translocaciones recíprocas en la población general es aproximadamente 1 en 1,000 [5].

Las técnicas de citogenética convencional y molecular presentan algunas limitaciones al no poder detectar anomalías cromosómicas submicroscópicas, para ello han surgido otros métodos diagnósticos como los diferentes tipos de microarreglos los cuales tienen una mayor especificidad y sensibilidad y son usados como herramienta complementaria para casos de difícil diagnóstico [8].

En las diferentes áreas de la salud, el análisis citogenético, que comprende el cariotipo convencional, las técnicas de FISH y las nuevas técnicas moleculares, han demostrado ser sumamente útil en la clínica y en la identificación de translocaciones, inversiones, duplicaciones, deleciones y de aneuploidías cromosómicas lo cual es crucial en la determinación de un diagnóstico certero y la toma de decisiones terapéuticas en enfermedades oncohematológicas.

 

INDICACIONES PARA EL ESTUDIO CROMOSÓMICO (CARIOTIPO)

• Recién nacido con múltiples malformaciones.

• Recién nacido con ambigüedad de genitales.

• Niñas con talla baja.

• Trastornos del crecimiento.

• Aparición de ginecomastia.

• Amenorrea primaria o secundaria.

• Falta de desarrollo puberal.

• Parejas con abortos de repetición.

• Parejas con problemas de infertilidad.

• Pacientes con retraso mental.

• Procesos malignos.

• Control de trasplantes de médula ósea.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Drets ME. Una saga citogenética: el descubrimiento de los métodos de bandeo cromosómicos. Significado y proyección bio-médica. Rev. Uruguay 2002; 18: 107-21.

2.- Espinet B., Salido M., Solé F. Técnicas de citogenética molecular y sus aplicaciones. Utilidad de la citogenética en el estudio de las neoplasias. www.cekm.unlugar.com/tec_cit_mol.pdf

3.- Flemming W. Zellsubstanz KZ. Leipzing: Vogel 1882.

4.- Levitsky G.A. 1924. The material basis of heredity. State Publication Office of the Ukraine, Kiev. [in Russian].

5.-McNeil N, Ried T. Novel molecular cytogenetic techniques for identifying complex chromosomal rearrangements: technology and applications in molecular medicine. Exp Rev Mol Med 2000; Sept 14. Available: www.ermm.cbcu.cam.ac.uk/00001940.htm

6.- Mueller R. F. Young I.D. Génetica Médica. Emery´s 10a Edición.2001. 7.- Painter T.S. 1923. Studies in mammalian spermatogenesis II. The spermatogenesis of man. J. Exp. Zoology 37, 291-336.

8.- Tijo JH, Levan A. The chromosome of man. Heredity 1956; 42: 1-6.

 

 

MICROORGANISMOS AISLADOS EN EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Las enfermedades respiratorias agudas ocupan el primer lugar como motivo de consulta al médico.

CASUÍSTICA

Se presentan a continuación 78,974 cultivos de exudados de vías respiratorias recibidos en los últimos 18 meses. Siendo los agentes etiológicos encontrados en el 67.2% de los casos, los siguientes:

Departamento de Microbiología Carpermor
Laboratorio de Referencia Internacional
Q.F.B. Salvador Rodríguez Martínez
salvador.rodriguez@carpermor.com.mx

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    miserable. For these people, the reality of living or ending their
    lives hence becomes a critical decision to make, with every breath,
    a chance of survival. He recovers, looks in a mirror, and is shocked by his appearance.

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